8月28日北京时间16:00，日本首相安倍晋三召开记者会宣布辞去首相一职，据BBC报道，其理由是溃疡性结肠炎复发。
溃疡性结肠炎属于炎性肠炎（IBD）的一种，这种几乎无法根治的慢性病究竟是什么，它究竟是多痛苦，居然能令一国首相辞去高位？
溃疡性结肠炎（UC）是病变发生在结肠的慢性特发性炎症疾病，属于炎症性肠病（IBD）的一类，具有复发和缓解相交替的病程特点。
这是一种慢性疾病——经常性的腹泻、恶心、腹胀，虽然与许多其他肠病的症状极其类似，但它无法治愈，整个肠壁广泛炎症、溃烂，严重者会无法进食。中国的流行病学调查显示，近10年来它的病例数增长超过24倍。
对这种神秘的疾病，我们尚知之甚少，它的成因，该如何治疗，目前都还尚无定论。我们唯一知道的比较清楚的是，IBD有两大「风险因素」：一是年轻，二是富裕。
UC的确切发病原因尚不清楚，目前的研究显示，免疫系统的异常激活，遗传易感性和黏膜屏障缺陷引起的肠道菌群改变，可能在UC的病理生理学中发挥关键作用。
现有的UC临床治疗方案，包括常规药物、内镜治疗和手术治疗。
绝大多数UC患者接受药物治疗，传统药物包括5-氨基水杨酸（5-ASA）、全身性皮质激素、局部皮质激、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤）、环孢素、甲氨蝶呤。
除此治疗维多珠单抗、抗-TNF单抗等生物制剂也越来越多用于中重度UC的治疗。
遗憾的是，UC目前很难被完全治愈。之前一项基于人群的前瞻性队列研究显示，74％的患者在5年观察期间至少出现一次复发。有研究表明超过一半的UC患者可能无法通过传统药物控制疾病。
更重要的是，服用这些药物可能会导致各种不良反应。
干细胞（MSCs）是目前多能干细胞的研究热点之一，在过去的几十年中已被广泛研究。
由于其低免疫原性和免疫调节的作用，MSCs已在各种炎性疾病和肾移植中显示出治疗效果。
之前的研究证实，在炎症环境中MSCs会释放各种炎症介质（免疫抑制分子、生长因子、外泌体、趋化因子、补体和多种代谢物），来调节固有免疫和获得性免疫应答，从而促进受损组织的修复和再生。
早在年，第一项动物实验在小鼠模型中评估了MSCs治疗UC小鼠的疗效。结果显示，骨髓来源的MSCs会修复受损肠黏膜，下调T细胞的免疫功能。
本文探讨了间充质干细胞（MSCs）在UC治疗中的应用前景，在五个数据库中检索了UC治疗相关的研究。
共有15项研究符合纳入标准，包括8项动物实验和7项人体临床研究。
在动物模型的研究中，接受MSCs治疗的小鼠，治疗第1、3、5、7、9、14天，疾病活动指数（DAI）均显著低于对照组。
此外，还发现接受MSC治疗的小鼠，炎症组织病理学评分（HS）更低（SMD-5.15，p0.05）结肠长度更长（SMD2.，p=0.）。
在人体临床试验方面，分析结果显示接受MSC治疗的UC患者，缓解率明显高于对照组。
MSCs与5-氨基水杨酸（5-ASA）相比，缓解的RR值为2.（p=0.）；MSCs联合5-ASA与5-ASA单药治疗相比，缓解的RR值为5.。
基于单臂研究进行的4项临床试验的分析数据，也显示MSC治疗后愈合率显著上升（p＜0.）。
启示和影响
这项研究首次通过系统评价和荟萃分析，总结了MSC用于UC治疗的效果。
研究结果表明，无论是动物实验还是人体研究，MSC对UC具有明显的治疗潜力。
尽管目前尚不清楚UC的确切机制，但最近的研究表明固有免疫和获得性免疫,在UC发病机制中起重要作用。
例如，结肠固有层细胞中Th2活化T细胞产生白细胞介素-5（IL-5），以及自然杀伤T细胞产生的IL-13，对肠道上皮细胞和黏膜屏障功能具有破坏作用。
同时，中性粒细胞和树突状细胞的活化，以及Toll样受体2（TLR2）和TLR4的表达，被证实会在结肠组织中积累。
而MSCs可能通过生长因子、外泌体、细胞因子和代谢产物，来维持结肠上皮细胞和黏膜屏障的修复和再生，从而发挥肠黏膜的保护作用。
MSCs还可以发挥免疫抑制功能，阻止效应T细胞的活化并促进调节性T细胞（Treg）的增殖和分化。
总之，这项研究的结果总结了当前MSCs治疗UC的疗效情况。
根据中国卫健委关于干细胞临床备案的最新进展，医院应用脂肪间充质干细胞治疗中重度溃疡性结肠炎的随机临床试验备案成功！
所以安倍的病，可能还要看干细胞治疗的进展！
参考文献：
间充质干细胞治疗溃疡性结肠炎：基于基础实验和临床研究的荟萃分析
文献来源:StemCellResTher.Aug23;10(1):.
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